NEUROLOGIE PRO PRAXI / Neurol. praxi. 2024;25(5):348-350 / www.neurologiepropraxi.cz 350 HLAVNÍ TÉMA Takotsubo syndrom a centrální nervová soustava Osa mozek–srdce Psychiatrické nebo neurologické poruchy jsou velmi časté u pacientů s TTS a přítomnost těchto komorbidit je nezávisle spojena s recidivou TTS (Templin et al., 2015; Kato et al., 2019). Depresivní jedinci mohou mít zhoršené zpětné vychytávání noradrenalinu v CNS a častěji užívají inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu, které ovlivňují lokální zpětné vychytávání noradrenalinu ze synaptické štěrbiny, čímž zvyšují lokální hladiny katecholaminů (Kato et al., 2019). To může přispívat ke zvýšené náchylnosti k omráčení myokardu a poruše kontraktility u těchto pacientů. Mozková autonomní centra zpracovávají aktivaci sympatiku (Ulrich‑Lai et Herman, 2009). Emocionální nebo fyzický stres aktivuje specifické mozkové oblasti včetně amygdaly, hypotalamu a cingulárního gyru, který zase inervuje locus coeruleus (hlavní místo syntézy noradrenalinu v mozku). Aktivace těchto oblastí CNS prostřednictvím noradrenergních neuronů dále stimuluje osu hypotalamus‑hypofýza‑nadledviny a vede ke zvýšené sekreci noradrenalinu z dřeně nadledvin. To následně usnadňuje vyšší hladiny cirkulujících katecholaminů při stresu. Důkazem důležité role CNS při TTS je zvýšený průtok krve mozkem ve specifických oblastech s regionální mozkovou aktivací. To dokládá zobrazení SPECT v akutní fázi TTS, které prokazuje zvýšený průtok krve mozkem v hipokampu, bazálních gangliích a mozkovém kmeni a snížení v prefrontální kůře (Suzuki et al., 2014). Poškození limbického systému nebo insulární kůry při akutní ischemické cévní mozkové příhodě bylo spojeno se vznikem TTS (Yoshimura et al., 2008). Práce s 18F‑FDG pozitronová emisní tomografie zjistila vyšší aktivitu amygdaly u pacientů s TTS. Tato zvýšená aktivita amygdal může být rizikovým faktorem pro rozvoj TTS u náchylných jedinců tím, že potencuje neurohormonální a fyziologické účinky stresorů (Radfar et al., 2021). Studie rovněž prokázaly morfologické rozdíly v magnetické rezonanci mozku se sníženou tloušťkou anteroventrální insulární a cingulární kůry, objemem šedé hmoty amygdaly a sníženou strukturální konektivitou v limbickém systému u pacientů s TTS ve srovnání s kontrolami (Dichtl et al., 2021). Tyto anatomické rozdíly jsou důležité vzhledem k úloze limbického systému při zpracování emocí prostřednictvím autonomního nervového systému a mohou vést ke změněné nervové signalizaci. Souhrnně lze říci, že strukturální anatomické abnormality spolu s funkčními regionálními změnami mozkové perfuze a metabolismu hrají u TTS důležitou roli. Tato komplexní souhra mezi limbickým systémem, locus coeruleus a osou nadledvinek vede k neurofyziologickým změnám, abnormálnímu zpracování podnětů a hormonálním změnám, které mohou mít za následek vznik TTS. Závěr Takotsubo syndrom je akutní onemocnění s klinickými projevy kardiálního postižení. Velmi často se vyskytuje u pacientů s neuropsychiatrickým onemocněním a vliv osy mozek–srdce se zdá být velmi významný v patofyziologickém mechanismu. Fyzické nebo emocionální stresory pravděpodobně vyvolávají prostřednictvím amygdaly a hipokampu centrální neurohumorální aktivaci s lokální a systémovou sekrecí nadměrného množství katecholaminů a dalších neurohormonů, které působí na myokard prostřednictvím metabolických změn, změněné buněčné signalizace a endoteliální dysfunkce. Je zapotřebí dalšího výzkumu, abychom pochopili, jak se tyto různé komplexní mechanismy vzájemně ovlivňují, aby vyvolaly fenotyp TTS. LITERATURA 1. Abraham J, Mudd JO, Kapur NK, et al. Stress cardiomyopathy after intravenous administration of catecholamines and beta‑receptor agonists. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1320-1325. 2. Alvarenga ME, Richards JC, Lambert G, Esler MD. Psychophysiological mechanisms in panic disorder: a correlative analysis of noradrenaline spillover, neuronal noradrenaline reuptake, power spectral analysis of heart rate variability, and psychological variables. Psychosom Med. 2006;68:8-16. 3. Biso S, Wongrakpanich S, Agrawal A, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2017;2017:5842182. 4. Burgdorf C, von Hof K, Schunkert H, Kurowski V. Regional alterations in myocardial sympathetic innervation in patients with transient left‑ventricular apical ballooning (Tako‑tsubo cardiomyopathy). J Nucl Cardiol. 2008;15:65-72. 5. Burch GE, Meyers R, Abildskov JA. A new electrocardiographic pattern observed in cerebrovascular accidents. Circulation. 1954;9(5):719-723. 6. Dichtl W, Tuovinen N, Barbieri F, et al. Functional neuroimaging in the acute phase of Takotsubo syndrome: volumetric and functional changes of the right insular cortex. Clin Res Cardiol. 2020;109:1107-1113. 7. Ghadri JR, Cammann VL, Jurisic S, et al. A novel clinical score (InterTAK Diagnostic Score) to differentiate Takotsubo syndrome from acute coronary syndrome: results from the International Takotsubo Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19:1036-1042. 8. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part I): clinical characteristics, diagnostic criteria, and pathophysiology. Eur Heart J. 2018;39:2032-2046. 9. Kato K, Di Vece D, Cammann VL, et al., InterTAK Co‑investigators. Takotsubo recurrence: morphological types and triggers and identification of risk factors. J Am Coll Cardiol. 2019;73:982-984. 10. Ortak J, Khattab K, Barantke M, et al. Evolution of cardiac autonomic nervous activity indices in patients presenting with transient left ventricular apical ballooning. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32(Suppl. 1):S21-S25. 11. Paur H, Wright PT, Sikkel MB, et al. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a beta2-adrenergic receptor/Gi‑dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation. 2012;126:697-706. 12. Poledníková K, Kozel M, Línková H, et al. Triggers, characteristics, and hospital outcome of patients with Takotsubo syndrome: 10 years experience in a large university hospital centre. Eur Heart J Supplements. 2023;25:E10–E16. 13. Radfar A, Abohashem S, Osborne MT, et al. Stress‑associated neurobiological activity associates with the risk for and timing of subsequent Takotsubo syndrome. Eur Heart J. 2021;42:18981908. 14. Suzuki H, Matsumoto Y, Kaneta T, et al. Evidence for brain activation in patients with Takotsubo cardiomyopathy. Circ J. 2014;78:256-258. 15. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of Takotsubo (stress) cardiomyopathy. N Engl J Med. 2015;373:929–938. 16. Ulrich‑Lai YM, Herman JP. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat Rev Neurosci. 2009;10:397-409. 17. Yoshimura S, Toyoda K, Ohara T, et al. Takotsubo cardiomyopathy in acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2008;64:547-554. Obr. 1. TTS Apikální forma A. B.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=