www.neurologiepropraxi.cz / Neurol. praxi. 2025;26(1):76-79 / NEUROLOGIE PRO PRAXI 77 SDĚLENÍ Z PRAXE Dorzální míšní ischemie u mladé pacientky s otevřeným foramen ovale a primární trombofilií nepříznivou prognózu a často invalidizující následky. O jejích možných rizikových faktorech, etiologii a diagnostických a terapeutických postupech nemáme k dispozici robustní epidemiologická data, a z toho důvodu čerpáme tyto informace především z kazuistických sdělení. Cévní zásobení míchy je komplexní a vykazuje velkou interindividuální variabilitu. Přední dvě třetiny zásobí arteria spinalis anterior a zadní třetinu dvě arteriae spinales posteriores. Mezi těmito tepnami existuje bohaté kolaterální řečiště, což může vysvětlovat zřídkavý výskyt ischemických příhod v míše. Drtivá většina (asi 96 %) případů AMI probíhá v povodí arteria spinalis anterior, přičemž izolované ischemie v povodí arteria spinalis posterior jsou vzácné (Hsu et al., 2019). Nejčastěji je ischemií postižena míšní etáž Th4–7 (Naik et al., 2022). Mezi známé příčiny AMI patří patologie aorty (disekce, aneuryzma, komplikace operačních výkonů), disekce vertebrální tepny, arteriální či kardiogenní embolizace (včetně paradoxní embolizace u otevřeného foramen ovale), fibrokartilaginózní embolizace, koagulopatie, dekompresní nemoc, vaskulitidy, systémová hypotenze nebo globální hypoperfuze u srdeční zástavy a komprese radikulární tepny meziobratlovou ploténkou (Hsu et al.,2019). Etiologie přibližně 25 % AMI zůstává neobjasněna (Khoueiry et al., 2019). Hlavními rizikovými faktory AMI jsou ve své podstatě obecné vaskulární rizikové faktory: kouření, hypertenze, hyperlipidemie a diabetes (Müller et al., 2012). V rámci diferenciální diagnózy akutní míšní symptomatologie musíme odlišit zejména demyelinizaci, intramedulární tumor, infekci, metabolickou myelopatii a arteriovenózní malformaci (Selvadurai et al., 2020). V terapii AMI existují kazuistická sdělení o sporné účinnosti i. v. trombolýzy aplikované do 4,5 hodiny od vzniku příznaků (Pikija et al., 2022). Dubiózní efekt má prevence edému kortikosteroidy, podávání statinů, aplikace erytropoetinu či antioxidantu edaravonu (Naik et al., 2022). Sekundární prevence záleží na odhalení rizikových faktorů a jejich správném managementu. Prognóza pacientů se spontánní AMI závisí na rozsahu postižení a efektivitě rehabilitace. Plné schopnosti chůze dosáhne necelých 40 % pacientů (Stenimahitis et al., 2023). Přibližně 36 % pacientů vykazuje minimální nebo žádné zlepšení (Caton et Huff, 2023). Kazuistika Naše pacientka je 34letá žena, heterozygotka genu pro Leidenskou mutaci, s autozomálně dominantní polycystickou chorobou ledvin (AD PCKD) bez renální insuficience. V 16 letech prodělala hlubokou žilní trombózu pravé dolní končetiny provokovanou imobilizací sádrovou fixací, užíváním hormonální kontracepce a kouřením. Osm měsíců před současnými obtížemi podstoupila operaci Achillovy šlachy a dva měsíce před nimi utrpěla distorzi levého kotníku. Pacientka je aktivní sportovkyně, již několik let nekouří a neužívá hormonální kontracepci. Z rodinné anamnézy stojí za zmínku těžký infarkt myokardu u otce pacientky ve věku 49 let a u matky kromě AD PCKD a Leidenské mutace ještě seronegativní revmatoidní artritida. Pacientka se v den vzniku příznaků probudila s prudkou bolestí v pravé polovině beder, která se posléze přestěhovala k břichu a byla bez reakce na běžná analgetika. Po hodině od vzniku obtíží se přidaly nepříjemné parestezie pravé a poté i levé dolní končetiny, doprovázené svalovou slabostí a namáhavou chůzí. Poruchu močení pacientka neměla. K vyšetření se dostavila přibližně 6,5 hodiny od začátku obtíží. Objektivně byl nález na mozkových nervech a horních končetinách intaktní. Na trupu byla ostrá hranice jemného taktilního čití v úrovni Th4, byla přítomna hyperalgezie od této úrovně se zachovalým čitím termickým, hluboké vibrační čití bylo nevýbavné od spina illiaca anterior superior distálně, bříšní reflexy byly oboustranně nižší, kontrakce břišních svalů byla přítomna v celém rozsahu. Na dolních končetinách bylo difuzní lehké oslabení svalové síly s maximem v proximálních svalových skupinách, byla zde hyperreflexie s oboustranně pozitivními spastickými jevy (ochotněji vpravo) a ataxie horšící se při vyloučení zrakové kontroly. Chůze pacientky byla toporná, se smíšeným atakticko-paraparetickým vzorcem. Klinický obraz tedy svědčil pro dorzálně uloženou míšní lézi v horní hrudní míše, v úvahu připadala AMI s atypickou lokalizací léze či dramaticky probíhající myelitida. Po domluvě s vyšším radiologickým pracovištěm byla statimově doplněna MR hrudní a krční míchy a MR mozku (z diferenciálně diagnostických důvodů k vyloučení případného demyelinizačního postižení i dalších partií CNS), na našem pracovišti v pohotovostním režimu víkendové služby nedostupná. Ložiskové změny nebyly prokázány. S neurologem vyššího pracoviště jsme se domluvili na hospitalizaci na našem oddělení. CTA aorty vyloučila její disekci. Bylo provedeno vyšetření mozkomíšního moku s normálním nálezem 1 elementu/µl a 0,319 g/l celkové bílkoviny, likvor a sérum byly odeslány k dalšímu vyšetření přítomnosti oligoklonálních pásů, protilátek anti-MOG, anti-AQP4 a stanovení protilátek běžných agens myelitid (borelie, lues, HSV, VZV) s později negativním výsledkem. Stejně tak byl negativní serologický screening autoimunitních onemocnění. Ihned byla zahájena sekundární prevence ischemické příhody acetylsalicylovou kyselinou a podávána profylaktická dávka LMWH. Po zvážení možných benefitů a rizik bylo přikročeno k podání i. v. methylprednisonu, byť likvorologický ani MR obraz nebyl zánětlivý. Symptomaticky byla podávána antineuropatika (pregabalin). Klinický obraz se v následujících dnech neměnil. Vyšetření motorických evokovaných potenciálů svědčilo pro lézi pod krční intumescencí. Na kontrolní MR Th míchy se třetího dne trvání obtíží vykreslilo T2 hyperintenzní ložisko myelopatie umístěné především dorzálně v úrovni Th5–6, zaujímající asi 75 % transverzálního průřezu míchy. Kontrolní MR Th míchy pátého dne byla beze změny (Obr. 1). Na základě klinického průběhu (stacionární klinický obraz ve dnech následujících po vzniku) a provedených laboratorních a zobrazovacích vyšetřeních byla stanovena diagnóza AMI. Při pátrání po etiologii míšní ischemie jsme pomocí jícnové echokardiografie od-
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=