NEUROLOGIE PRO PRAXI / Neurol. praxi. 2025;26(1):76-79 / www.neurologiepropraxi.cz 78 SDĚLENÍ Z PRAXE Dorzální míšní ischemie u mladé pacientky s otevřeným foramen ovale a primární trombofilií halili otevřené foramen ovale. Na následně neurosonograficky provedeném bubble testu jsme prokázali high‑grade permanentní pravo‑levý zkrat. RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) skóre bylo 8, což znamená 84% pravděpodobnost otevřeného foramen ovale jako příčiny ischemické příhody (Kent et al., 2013). EKG vyšetření bylo se sinusovým rytmem. Sonografie extrakraniálních tepen byla s normálním nálezem na karotických i vertebrálních tepnách. Vyšetření Fabryho nemoci metodou suché kapky bylo negativní. Pacientka byla po 10 dnech hospitalizace přeložena na spinální jednotku. Subjektivně byla bez bolestí, sfinkterové potíže se neobjevily. Porucha čití byla bez vývoje. Nepříjemné parestezie přetrvávaly, ale byly tlumeny antineuropatickou medikací. Svalová síla dolních končetin se mírně zlepšila zejména akrálně. Pacientka byla schopna samostatné chůze s pomocí nízkého chodítka i mimo pokoj. Byl započat nácvik chůze o dvou francouzských holích, s těmito byla ale chůze zatím nejistá a nestabilní. Následně podstupovala několikatýdenní intenzivní rehabilitaci s dalším zlepšováním stavu, byla schopna samostatné chůze o dvou francouzských holích. V mezidobí proběhl katetrizační uzávěr otevřeného foramen ovale s nasazením duální antiagregace (ASA + clopidogrel) po dobu šesti měsíců. Dále byla na vyšším pracovišti provedena kontrolní lumbální punkce a magnetická rezonance bez dalšího vývoje v nálezech a beze změny diagnostického závěru. Závěr a diskuze Hlavní argumenty pro míšní ischemii jsou následující: Osobní a rodinná anamnéza: Pacientka má primární trombofilii a hlubokou žilní trombózu v anamnéze (tj. je riziková stran trombózy a případné embolie). Dynamika nástupu: Příznaky se rozvinuly v rámci desítek minut z plného zdraví. Lokalizace: Ložisko myelopatie se nacházelo ve střední části hrudní míchy, což je lokalizace vulnerabilní pro ischemii kvůli menšímu kolaterálnímu krevnímu zásobení dané oblasti (Živković et al., 2017). Zobrazovací vyšetření: MR byla vstupně negativní, což v časných fázích míšní ischemie bývá častým nálezem (Pawar et al. 2017). Klinický obraz i obraz na MR byl následně bez dalšího vývoje. Terapeutický pokus: Parenterální podání 4 g Solu‑Medrol bylo bez efektu. Dle diagnostických kritérií z roku 2019 (Zalewski et al., 2019) (Tab. 1) byla míšní isTab 1. Diagnostická kritéria míšní ischemie (Zalewski et al., 2019) 1) Akutní netraumatická míšní léze nejhlubší deficit do 12 h od vzniku příznaků rychlé zhoršení deficitu v průběhu méně než 12 h 2) MR a) žádná komprese míchy b) T2-hyperintenzní ložisko myelopatie c) restrikce difuze v DWI sekvencích, přidružený infarkt obratlového těla, disekce/okluze odpovídající arterie 3) Mozkomíšní mok nezánětlivý 4) Jiné možné diagnózy nepravděpodobné Typy spontánní míšní ischemie Jistá 1, 2a, 2b, 2c, 4 Pravděpodobná 1, 2a, 2b, 3, 4 Možná 1, 4 Obr. 1. Vývoj obrazu míšní ischemie v čase na MR v T2 vážených sekvencích Den 1: normální nález na MR v T2W sekvencích, den 3: T2 hyperintenzní ložisko myelopatie dorzální lokalizace v úrovni Th5–6, den 5: T2 hyperintezní ložisko myelopatie bez vývoje Den 1 SAG T2W SAG T2W SAG T2W AX T2W AX T2W AX T2W Den 3 Den 5
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=