NEUROLOGIE PRO PRAXI / Neurol. praxi. 2025;26(5):386-390 / www.neurologiepropraxi.cz 386 HLAVNÍ TÉMA Akutní polyradikuloneuritida – syndrom Guillaina a Barrého Akutní polyradikuloneuritida – syndrom Guillaina a Barrého doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc., FEAN Neurologická klinika FZS Univerzity Pardubice a PKN Syndrom Guillaina a Barrého (GBS) je autoimunitně podmíněná neuropatie a je nejčastější příčinou akutně vzniklé chabé parézy. V 70 % předchází infekt či imunitní podnět. V patogenezi se uplatňují molekulární mimikry. Nemoc se rozvíjí až 4 týdny, avšak nejčastěji 2 týdny. V typických případech začíná poruchou čití a parézou na akrech DK a má ascendentní směr šíření. Asi v 50 % postihne lícní nerv. Postižení dýchacích svalů vede až ve 30 % k intubaci. Mortalita kolísá od 3 % do 10 %. Po 6 měsících je 60–80 % nemocných schopno samostatné chůze. K relapsům dochází ve 2–5 %. Důležité je elektrofyziologické vyšetření, které pak určí demyelinizační či axonální typ postižení. Klinický obraz je možno rozdělit na generalizované formy, fokální formy a Miller-Fisherův syndrom. Klíčová slova: autoimunitní neuropatie, demyelinizace, axonální léze, elektromyografie, terapie. Acute polyradiculoneuritis – Guillain-Barré syndrome GBS is an autoimmune neuropathy and is the most frequent cause of acutely developed flaccid paresis. Infect or an immune impuls precede in 70 %. Molecular mimicry participates in pathogenesis. The illness developes till 4 weeks, but commonly during 2 weeks. In typical cases the GBS begins with hypesthesia and weakness of distal parts of lower etremities and then spreads in ascedent direction. Facial nerve is affected in 50 %. Paresis of ventilatory muscles may be a cause of intubation – in 30 %. Mortality undulates between 3 % and 10 %. After 6 months there are 60–80 % of patients able to walk unsupported. The relapses occure in 2–5 %. Electrophysiological investigation is very important and it defines demyelinating or axonal type of lesion. Clinical findings can be devided in generalized forms, focal forms and Miller-Fisher syndrome. Key words: autoimmune neuropathy, demyelination, axonal lesion, electomyography, therapy. GBS je autoimunitně podmíněná zánětlivá periferní neuropatie. Je nejčastější příčinou akutní chabé parézy. Roční incidence se udává od 0,16 do 4,0 na 100 000 osob, nejčastěji se vyskytuje mezi 50 a 70 lety a mírně převažuje postižení mužů (Almalki et al., 2023). V typickém průběhu se jedná o poruchu čití a slabost akra DK, pak dochází k postižení HK, ale také trupového svalstva, šíje, mozkových nervů – zejména lícního nervu. Předchorobí V předchorobí nemocných s GBS se u 70 % zjistí infekce či jiná imunitní zátěž. Nejčastěji se jedná o nález Campylobacter jejuni s různě vyjádřenými gastrointestinálními příznaky. Často předcházejí virové či bakteriální infekce dýchacích cest (cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové, Coxsackie, herpes simplex, chřipka, Mycoplasma pneumoniae, Escherichia colli). Další imunitní zátěž představuje očkování, operace, těhotenství. GBS se rozvíjí na základě abnormní imunitní reakce vůči infekčnímu agens, kdy podkladem imunitní reakce jsou molekulární mimikry. Tehdy dochází k produkci protilátek, které reagují nejen vůči povrchovým antigenům infekčního agens, ale DECLARATIONS: Declaration of originality: The manuscript is original and has not been published or submitted elsewhere. Ethical principles compliance: The authors attest that their study was approved by the local Ethical Committee and is in compliance with human studies and animal welfare regulations of the authors’ institutions as well as with the World Medical Association Declaration of Helsinki on Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects adopted by the 18th WMA General Assembly in Helsinki, Finland, in June 1964, with subsequent amendments, as well as with the ICMJE Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals, updated in December 2018, including patient consent where appropriate. Conflict of interest: Not applicable. Consent for publication: Not applicable. Cit. zkr: Neurol. praxi. 2025;26(5):386-390 https://doi.org/10.36290/neu.2024.084 Článek přijat redakcí: 6. 9. 2026 Článek přijat k publikaci: 12. 12. 2024 doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc., FEAN edvard.ehler@nempk.cz
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=