Neurol. pro Praxi, 2002; 5: 236-243
Published: December 31, 2002 Show citation
V patogenezi roztroušené sklerózy sehrává klíčovou úlohu autoimunitní imunopatologická reaktivita. V geneticky disponovaném jedinci vlivem neznámých vnějších faktorů, které velmi pravděpodobně zahrnují působení infekčních agens, dojde v CNS k uvolnění autoantigenů. Ty jsou po zpracování a vazbě na molekuly HLA prezentovány autoreaktivním T lymfocytům. Antigen prezentující buňky identifikují nebezpečné vzory, produkují pluripotentní prozánětové cytokiny (TNF) a poskytují nezbytné kostimulační signály T lymfocytům. Krevně-mozková bariéra se stává prostupnou pro lymfocyty a mononukleární fagocyty, které migrují do CNS vlivem C-C chemokinů. V poškozující zánětové reakci dominuje působení TH1 T lymfocytů a aktivovaných makrofágů. Hlavním terčem poškozujícího zánětu jsou imunodominantní epitopy strukturních molekul myelinové pochvy. Postupně dochází k intramolekulovému a intermolekulovému rozšiřování terčů autoimunitní imunopatologické reaktivity. Složky zánětu pozitivně regulují reparační procesy v CNS. Znalost patogeneze roztroušené sklerózy umožnila zavedení léků, které pozitivně modulují poškozující zánět. Jedná se o interferon a glatirameracetát. V preklinických testech jsou zkoušeny další nadějné preparáty.
Download citation
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...
Go to original source...
Go to PubMed...